САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет — хроническое заболевание,
обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона
островкового аппарата поджелудочной железы — инсулина. Сопровождается нарушением
обмена веществ, гипергликемией и гликозурией. Сахарным диабетом болеют собаки,
лошади, свиньи, редко — крупный рогатый скот.
Основной причиной возникновения заболевания
считают нарушение функций островков Лангерганса поджелудочной железы,
синтезирующих инсулин. Рассматривают инсулинозависимый диабет с уменьшением
синтеза гормона и инсулинонезависимый диабет, когда снижена чувствительность
рецепторов клеток к инсулину. Способствуют заболеванию наследственная
предрасположенность, ожирение, эндокринопатии, длительный эмоциональный
стресс, продолжительное потребление избыточного количества углеводистых
кормов, сопровождающееся истощением инсулярного аппарата поджелудочной железы,
предшествующие инфекционные (вирусные) заболевания.
В генезе заболевания ведущим звеном всех
нарушений представляется утеря способности клеток тканей использовать глюкозу.
Угнетено фосфорилирование глюкозы в связи со снижением активности глюкокиназы.
Заторможен синтез гликогена в печени и мышцах в результате ингибиции гликогенсинтетазы.
Угнетено окислительное фосфорилирование, преобладает анаэробный гликолиз, что
сопровождается лактоцидемией. Преобладание глюко-кортикоидов стимулирует
глюконеогенез — образование глюкозы из неуглеводных компонентов — гликогенных
аминокислот, жиров, молочной, пировиноградной кислот. Ингибирован переход
углеводов в жир. Если у здоровых животных 30 % поступающей глюкозы трансформируется
в липиды, то у диабетиков — только 3 %. Для удовлетворения потребности
организма в энергии начинает интенсивно использоваться жир. Повышается его
содержание в печени. Окисление жира не завершается образованием конечных
продуктов (Н2О и СО2), в печени и крови идет накопление
межуточных продуктов обмена — кетоновых тел. Развиваются метаболический ацидоз,
кетонемия.
Глюкоза путем неферментных процессов образует
комплексы с белками плазмы и тканей — глюкозилированные протеины. Изменение структуры
белков базальной мембраны и клеток эндотелия симулирует образование
аутоантител. Развивается микроангиопатия, в том числе тромбоз сосудов микроциркуляторного
русла, снижена активность регенерационных процессов.
У больных животных повышен распад белка,
угнетен его синтез. Аминокислоты трансформируются в углеводы, развивается диспротеинемия
с преобладанием глобулинов. Усиленный распад белка сопровождается продукционной
гиперазотемией. В крови накапливаются аммиак, мочевина, другие продукты остаточного
зота. Развивается вторичный иммунодефицит, резистентность ослаблена.
Гипергликемия сопровождается появлением
большого количества сахара в моче (глюкозурия). Содержание глюкозы в крови больных
животных достигает 200—300мг/100 мл. В моче больных лошади концентрация глюкозы
колеблется в пределах 3—8 г/100 мл, у собак — 4—10 г/100 мл, у свиней — до 6
г/100 мл. С каждым граммом глюкозы выделяется 20—40 мл жидкости. Возникает
полиурия, количество мочи увеличивается в 3 раза и более, мочеиспускание учащенное.
Возрастание содержания глюкозы в крови до
350—400 мг/100 мл и выше, уровня
кетонемии до 140 мг/100 мл и более сопровождается тяжелейшим состоянием,
которое может завершиться гипергликемической комой. У больного животного
появляются сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, аппетит подавлен,
сильная жажда, полиурия, возникает периодическое дыхание типа Куссмауля. В коматозном
состоянии животное принимает боковое положение, не реагирует на окружение,
температура тела понижается. Без соответствующего лечения животное погибает. |