Нарушение конечных этапов белкового обмена. Метаболизм бел­ков сопровождается синтезом и распадом белковых структур. В результате распада часть аминокислот вновь используется для процессов синтеза, а часть превращается в конечные продукты. Такими конечными азотистыми продуктами являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, ее соли. Самыми токсичными свой­ствами обладает аммиак. В обычных условиях он нейтрализуется в печени угольной, фосфорной, другими кислотами с образованием аммонийных солей. Посредством сложных превращений аммиак преобразуется в мочевину.

Аммиак, мочевина, мочевая кислота, другие азотистые продук­ты обмена белка входят в состав остаточного, небелкового азота крови. У домашних животных уровень остаточного азота сыворот­ки крови колеблется от 26 мг/100 мл (собака) до 34 мг/100 мл (ло­шадь). Основная его часть представлена мочевиной, немочевинная названа резидуальным азотом.

Многие заболевания животных сопровождаются увеличением содержания остаточного азота в крови — гиперазотемией. Разли­чают продукционную гиперазотемию и ретенционную.

Продукционная гиперазотемия наблюдается при усиленном па­тологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы) с образованием большого количества безбелковых азоти­стых продуктов. Сюда же следует отнести последствия эксикоза — высыхания тканей из-за обезвоживания и утери электролитов. Мочевинообразовательная функция печени подавлена. В крови повышается содержание резидуального азота, главным образом за счет аммиака, не преобразованного в мочевину. Аммиак легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и способен вызвать уремическую кому.

Ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях по­чек, нарушениях выделительной функции обеих почек, обуслов­ленных острым диффузным нефритом, механическим препят­ствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома). Количество остаточно­го азота пропорционально степени тяжести патологического про­цесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом.

Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и снижение выведения мочевой кислоты возможны при заболеваниях животных лейкозом, пора­жениях почек. Давно описано заболевание, вызываемое увеличе­нием содержания мочевой кислоты в крови, — подагра. Причины и механизм гиперурикемии изучены недостаточно. К факторам риска относят избыточное поступление пуринов (мясо) в орга­низм, молибденоз. У животных классифицируется как суставная форма мочекислого диатеза. Описана у кур и собак. Образующие­ся соли мочевой кислоты начинают усиленно откладываться на суставных поверхностях, в хрящах, связках. Возникает острое вос­паление суставов (подагрический артрит), сопровождающийся отечностью, сильной болью, лихорадочной реакцией, хромотой, деформацией суставов.