НАРУШЕНИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
РАВНОВЕСИЯ
Постоянство концентрации
водородных ионов (рН) во внутренней среде — необходимое условие для
нормального функционирования жизненно важных процессов животного организма.
Это постоянство зависит от соотношения между кислотами и основаниями в крови и
в тканях. Кислотно-основное равновесие, поддерживаемое высшими животными в
пределах рН 7,3—7,6, — жесткая константа, обеспечиваемая буферными системами
биологических сред. Снижение уровня рН плазмы крови ниже 6,8 или смещение
водородного показателя на величину более чем 7,8 становятся несовместимыми с
жизнью. Изменения кислотно-основного равновесия встречаются при многих заболеваниях
и приводят либо к накоплению в биологических средах кислот с повышением
концентрации водородных ионов — ацидозу, либо к понижению концентрации
водородных ионов — алкалозу, относительному или абсолютному накоплению
оснований.
Нарушение кислотно-основного
равновесия может возникать в такой форме, когда рН остается в пределах
нормальных, свойственных здоровому животному величин (рН крови лошади 7,3—
7,5; свиньи 7,44—7,47; крупного рогатого скота 7,3—7,45) за счет снижения
резервных возможностей организма, его буферных систем: бикарбонатного,
фосфатного, белкового буферов, окисленного или восстановленного гемоглобина.
Избыточно образовавшиеся кислые или основные (щелочные) продукты метаболизма
подвергаются нейтрализации и выведению из организма. Ацидоз или алкалоз в этих
случаях носит название компенсированного.
Обострение или хронизация
патологии приводит к недостаточности буферных систем, регуляторные механизмы
не могут удерживать водородный показатель (рН) в физиологических границах.
Развивается некомпенсированный ацидоз или некомпенсированный алкалоз.
Содержание углекислоты в
биологических средах, образование ее бикарбоната (пропорция 1 : 20) зависят от
характера газообмена. Поэтому изменение кислотно-основного равновесия,
связанное с разной концентрацией СО2 в крови и тканях, носит
название газового алкалоза или газового ацидоза. Однако возможно развитие ацидоза
и алкалоза вне связи с газообменом, когда нарушаются обменные процессы, накапливаются,
не инактивируются и не выводятся из организма метаболиты кислого или основного
происхождения. Возникает негазовый (метаболический) ацидоз или алкалоз.
Газовый ацидоз. Развивается
как следствие повышения концентрации углекислоты в крови, возрастания ее
парциального давления. Возникает на почве заболеваний легких (бронхопневмония,
эмфизема, асфиксия, туберкулез и др.); избытка СО2 во вдыхаемом воздухе при
несоблюдении зоогигиенических норм содержания животных, особенно кур;
недостаточности кровообращения, не обеспечивающего адекватного обмену выведения
углекислого газа из организма.
Гиперкапния быстро вовлекает
компенсаторные механизмы:
повышается возбудимость дыхательного
центра, появляется! одышка, способствующая выведению двуокиси углерода;
избыток водородных ионов (Н+)
удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином;
повышается образование
гидрокарбонатов, так как анионы (НСО-3), циркулирующие в крови, связываются с ионами
натрия
за счет диссоциации NaCl, ионами К+ гемоглобина;
интенсивная
секреция почками Н+-ионов и усиленная реаб-
сорбция гидрокарбонатов эпителием канальцев.
Если
исчерпаны возможности организма, а причина не устра-| нена, развивается
некомпенсированный ацидоз с падением показателя рН до возможного критического
уровня. Газовый ацидоз негативно сказывается на функциональной активности
жизненно важных систем. Повышается артериальное давление из-за возбуждения
избытком СО2 сосудодвигательного центра. Происходит сокращение
гладкомышечного аппарата бронхов, повышено образование слизистого секрета
бронхиальными железами, что усугубляет гиперкапнию и гипоксемию. Спазм артерий
почек приводит к олигурии, положительному балансу остаточного азота крови. Избыточное
содержание СО2 в крови повышает тонус блуждающего нерва, ведет к
брадикардии и даже полной остановке сердца.
Гиперкапния и гипоксемия в
конечном итоге приводят к нарушениям обменных процессов в тканях, где
накапливаются межуточные продукты метаболиза. Газовый ацидоз сочетается с метаболическим.
Негазовый ацидоз. Негазовый
(обменный) ацидоз представляет собой наиболее часто встречающуюся у животных
форму нарушений кислотно-основного состояния. В крови и тканях накапливаются
нелетучие кислые продукты обмена (бета-оксимасляная, ацетоуксусная, молочная
кислоты). Причины развития ацидоза негазового происхождения многообразны. Все
формы кислородного голодания (гипоксии) тканей сопровождаются накоплением в
них недоокисленных продуктов метаболизма белков, жиров, углеводов. В
избыточном количестве они обнаруживаются при нарушении сахаро-протеинового
соотношения в рационах высокопродуктивных молочных коров; при длительных
диареях у молодняка вследствие усиленного выведения с фекалиями натрия, калия,
кальция; при нефритах, так как пораженные почки не справляются с выведением
кислых продуктов (уремия). Обменный ацидоз наблюдают у животных, больных
сахарным диабетом, у голодающих с отрицательным белковым балансом. Частая причина
обменного ацидоза — скармливание животным кислых продуктов в составе силоса,
сенажа, других консервированных кормов.
Возможная компенсация
обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системой.
Бикарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты. Избыток образующейся
угольной кислоты под воздействием карбоангидразы легко разлагается на Н2О и
СО2- Двуокись углерода стимулирует дыхательный центр, гипервентиляция
способствует уменьшению ее концентрации в крови.
Декомпенсация обменного
ацидоза ведет к выведению почками ионов К+, Na+, Ca2+, остеомаляции,
аритмии сердца, снижению тонуса сосудов.
Газовый алкалоз. Возникает
как следствие неадекватно высокого выделения углекислого газа из организма в
сопоставлении с его образованием. Причиной газового алкалоза является
гипервентиляция легких, обусловленная гипоксией при анемических состояниях,
недостаточности кислорода во вдыхаемом воздухе, горной болезни. Степень
изменения водородного показателя (рН) в сторону повышения зависит от недостаточности
компенсаторных механизмов. Один из них, быстро включающийся, — снижение возбудимости
дыхательного центра, урежение дыхания, ограничение выведения углекислоты из организма.
Кроме того, из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы хлора, вытесняющие
натрий из бикарбонатов, отчего содержание Н2СО3 повышается.
Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты, не реабсорбируя их в канальцах.
Ограничивается секреция в мочу водородных ионов, моча становится щелочной.
Если компенсаторные
механизмы недостаточны, нарастает ги-покапния, понижается тонус кровеносных
сосудов, развивается гипотензия. Избыточное выведение бикарбонатов
сопровождается обезвоживанием организма. Возможны приступы тетании, обусловленной
снижением в крови ионизированного кальция. Он направляется в костную ткань,
оттуда в кровь поступают ионы водорода.
Негазовый алкалоз. Негазовый
(обменный, метаболический) алкалоз представляет собой избыточное содержание в
крови и тканях оснований, тогда как количество водородных ионов снижено.
Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, так как в процессе
метаболизма щелочных продуктов образуется значительно меньше, чем кислых.
Причины, вызывающие обменный
алкалоз, сводятся к обильной потере желудочного сока (рвота), с которым
теряются ионы хлора. Для синтеза соляной кислоты хлор поступает из крови после
диссоциации NaCl. Излишнее количество Na+ вступает в реакцию
с HCO3 и образует
бикарбонат (NaHCO3), сдвигающий кислотно-основное
отношение в сторону повышения рН. Поступление в организм и накопление
избыточного количества щелочнореаги-рующих соединений может быть одной из
причин негазового алкалоза. Он является следствием повышенного содержания в
организме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбцию калия в извитых
канальцах почек. Внутриклеточный калий в этих случаях замещается ионами
водорода и натрия, отчего падает концентрация Н+ в плазме крови, рН
сдвигается в щелочную сторону. Причинами обменного алкалоза называют также
паратиреоидную недостаточность, гипобарию, облучение ионизирующей радиацией.
Негазовый алкалоз характерен
избытком бикарбонатов в организме, поэтому компенсаторные механизмы направлены
прежде всего на их удаление и задержку СО2. Падает чувствительность
дыхательного центра, дыхание становится редким, накапливается СО2,
что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвует и
почечный механизм. Повышено выведение гидрокарбонатов, двухосновного фосфата.
Реакция мочи щелочная.
Негативные последствия негазового
алкалоза обусловлены выведением Na+ в составе NaНСОз,
что приводит к потере воды тканями из-за падения осмотического давления в
межклеточной жидкости. Выведение ионов К+ сопровождается аритмиями
сердца. Снижение концентрации Са2+ в крови, связанное с его перемещением
в костную ткань взамен ионов водорода, приводит к
резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до
появления судорог.
|