ОТЕК
Отек (греч. oidema) — избыточное скопление жидкости в тканях вследствие
нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость
содержит воду (97 %), электролиты (около 0,7 %), незначительное количество (до
2 %) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от
причины возникновения, локализации, вида животных. Скопление транссудирующей
жидкости в серозных полостях при нарушении крово- и лимфообращения называют
водянкой (hydrops). В зависимости от локализации различают водянку брюшной
полости — асцит (ascites), плевральной полости — гидроторакс
(hydrothorax), сердечной сорочки — гидроперикард (hydropericardium), желудочков мозга — гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки — гидроартроз (hydroartrosis). Отек подкожной клетчатки — анасарка (anasarca).
Отек относят к типичным
патологическим процессам, наблюдаемым при многих заболеваниях животных.
Развитие отека обусловлено
многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение
гидродинамического, осмотического и онкотического давлений. В обычных
физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части
капилляра равно 35—40 мм рт. ст., оно выше онкотического (25 мм рт. ст.).
Выталкивающая сила больше удерживающей, и плазма крови через гистогематический
барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление
остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10—15 мм рт.
ст., поэтому жидкость из межтканевых щелей направляется в кровеносные сосуды —
венозную часть капилляра.
Развитие отека возможно за
счет изменений гидродинамического давления в капиллярах, изменения
концентрации белка, электролитов в крови и межтканевой жидкости. По
преобладанию этих патогенетических факторов выделяют три разновидности отеков.
Гидродинамический отек возникает
в тех случаях, когда давление крови в венозной части капилляра превышает
онкотическое. Из артериального отдела микроциркулярного русла плазма крови поступает
в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.
Онкотический отек
развивается либо за счет снижения уровня белка в плазме крови и падения там
онкотического давления, либо вследствие повышения гидрофильности белков
межтканевой жидкости. Снижение онкотического давления крови (гипоонкия)
происходит в результате таких факторов, как:
алиментарное голодание
вследствие ограниченного содержания белка в рационе;
отрицательный белковый
баланс при заболеваниях органов пищеварения;
нарушение
белковообразовательной функции печени;
избыточная потеря белка,
главным образом альбуминов, при хронических заболеваниях почек (нефроз,
нефросклероз);
чрезмерное выделение белков
в составе экссудата при обширных ранениях и ожогах;
диспротеинемия, когда
соотношение альбумины — глобулины меняется в сторону последних, имеющих меньшую
способность удерживать плазму крови в пределах сосудов.
Развитие онкотического
отека, вызванного гиперонкией межклеточной жидкости, определяется такими
региональными факторами, как повреждение клеток и выход белковых структур за
их пределы, возрастание гидрофильности белков межклеточной жидкости под
влиянием дефицита тироксина, Са2+, либо избытка ионов Н+,
Na+.
Осмотический отек
появляется у животных при снижении содержания электролитов в плазме крови
(гипоосмия) или повышении их концентрации (гиперосмия) в межклеточной
жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90 % определяется
катионом натрия (Na+). Снижение его содержания (алиментарная недостаточность,
избыточная потеря) сопровождается падением осмотического давления плазмы крови.
Чаще осмотические отеки регионального ограниченного характера встречаются при
развивающейся тканевой гиперосмии. Ее причинами могут быть:
задержка натрия в
межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона;
тканевая гипоксия,
снижающая трансмембранное перемещение ионов;
повреждение клеток с
освобождением электролитов;
задержка поступления
минеральных веществ из межклеточной жидкости в кровь при нарушении
микроциркуляции;
ацидоз, повышающий степень
диссоциации солей.
Разделение отеков на
гидродинамический, онкотический и осмотический несколько условно, в реальных
условиях они могут сочетаться. Кроме того, в возникновении и последующем развитии
отечности тканей немаловажное значение имеют возрастание проницаемости стенок
сосудов, уменьшение выведения межклеточной жидкости через лимфатические пути
(слоновость конечностей у лошадей), расстройство нейрогуморальной регуляции
водно-солевого обмена.
Повышению проницаемости
стенок сосудов обязаны как гидродинамические отеки, так и отеки, обусловленные
отклонением от нормального содержания солей и белков по обе стороны сосудов микроциркуляторного
русла. Изменение проницаемости капиллярных стенок возникает под действием
гуморальных факторов, таких, как гистамин, серотонин, простагландины, кинины, и
трофических расстройств стенок сосудов, обусловлены состоянием нервной
системы, гипоксией, разными формами голодания. Затруднение лимфооттока может
иметь основополагающее значение при возникновении патологических процессов в
лимфатических сосудах (тромбоз) или лимфатических узлах (лимфаденит, па-раз
итозы). Чаще затруднение лимфооттока имеет вторичное происхождение.
Скопившийся в тканях транссудат сдавливает тонкостенные лимфатические сосуды,
препятствует оттоку лимфы, чем усугубляет интенсивность накопления жидкости в
межклеточных пространствах.
Развитие отеков,
сопровождающих гипотиреоз (микседема), вегетативные неврозы, расстройства
чувствительности осмо- и во-люморецепторов, свидетельствует о существенном
влиянии ней-роэндокринного фактора на скопление транссудата в тканях. |