Нарушение межуточного обмена белка. Аминокислоты, транс­портированные через мембрану щеточной каймы энтероцитов, поступают в сосуды кишечной ворсинки, направляются к печени и включаются в обменные процессы. Метаболизм белков склады­вается из синтеза белковых молекул, их расщепления, превраще­ния аминокислот, образования и выведения из организма конеч­ных продуктов.

С момента зарождения в организме происходят синтез белка и распад его составляющих. Интенсивность этих процессов опреде­ляется физиологическим состоянием организма и регулируется нейроэндокринным механизмом. После денервации развивается атрофия тканей, их клетки становятся объектом аутоагрессии.

Многообразно влияние гормонов на синтез белков. Оно может распространяться на генетический аппарат клетки, стимулируя ее к размножению, на функции органоидов. Одним из важнейших гормонов, участвующих в регуляции метаболизма вообще и белко­вого обмена в частности, является соматотропин. Усиление белко­вого синтеза под его влиянием объясняют стимуляцией образова­ния информационной РНК в ядре клетки, формирования рибо­сом, где синтезируется белок, подавлением внутриклеточных катаболических процессов, повышением проницаемости клеточной мембраны для аминокислот. Необычное повышение содержания гормона в раннем постнатальном периоде ведет к гигантизму, снижение — к противоположному эффекту. Избыток тироксина способствует катаболическим процессам, так же действуют глюкокортикоиды с преимущественным влиянием на лимфоидную, мы­шечную, соединительную ткани. Анаболическим эффектом, уси­ленным синтезом мышечного белка, обладают андрогены, тогда к эстрогены стимулируют развитие молочных желез, матки, эпителия влагалища. К анаболическим гормонам следует отнести инсулин, повышающий проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Повышенный распад белковых структур клеток (катаболизм) возникает при воспалительных процессах (альтерация, раневое истощение), гипоксии, аутоиммунных реакциях, ожоговой болезни язвенной болезни, злокачественных опухолях (раковая кахексия).

Нарушение соотношений между анаболическими и катаболи-жими процессами может сопровождаться изменениями содержания в крови белков и белковых фракций. Количество общего 1ка плазмы крови у здоровых животных колеблется в пределах -8,6 г/100 мл.

Гиперпротеинемия — повышение содержания общего белка в плазме крови. Бывает относительной (за счет обезвоживания) и абсолютной. Абсолютная часто сочетается с гиперглобулинемией — повышением глобулиновой фракции белков и соответствующим снижением альбуминов. Такую гиперпротеинемию блюдают у животных, страдающих многими инфекционными заболеваниями, пневмонией, нефрозом, злокачественными но-вообразованиями. Гиперпротеинемию выявляют в поствакцинальном периоде, при многих инфекционных заболеваниях в период нарастания антителогенеза за счет гамма-глобулинов, держание бета-глобулиновой фракции отмечают в случаях заболевания животных нефрозом, миеломой, гепатитом.

Гипопротеинемия — уменьшение содержания общего белка в плазме крови. Может быть результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного деления его почками (нефрит, нефроз). Через почки обычно теряется мелкодисперсный белок — альбумин (альбуминурия). Гипопротеинемию наблюдают у животных с заболеваниями пе­та, когда снижена ее белковообразовательная функция после кровопотерь. Обильная экссудация, особенно у лошадей, приведет к падению уровня белка в крови, то же у животных, пострадавших от массивного ожога, гнойного распада тканей.

Диспротеинемия — многообразные нарушения соотношений жду отдельными фракциями белков крови. Рассматривают дишуноглобулинемию — нарушение нормального соотношения 1ельных иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgE, IgA, IgD), дисглобулинемию — нарушение соотношений между отдельными фракции глобулинов (альфа-, бета-, гамма-глобулина), дисгамма-гло-шнемию — они могут быть количественными и качественными. Особую значимость имеет изменение содержания фибрина, зличение его концентрации в крови наблюдают у больных крупозной пневмонией, при острых и хронических воспалительных процессах, опухолях. Этот белок крови синтезируется в печени, поэтому гепатопатии могут вызвать снижение его уровня в крови, что приводит к замедлению свертываемости крови, ангиопатиям.