поиск лекарств номер телефона
— Вы можете заказать лекарства по телефону 8 800 500 21 79 с доставкой на дом или самовывозом из ближайшей аптеки в Москве. Справочная интернет-аптеки Здравсити работает круглосуточно!
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ФИЗИОЛОГИЯ
ТИПОВЫХ
НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА
Энергия, необходимая для жизни, добывается из
солнечного света путем фотосинтеза, который совершается в хлорофиллсодержащих
мембранах растений. Источником энергии для травоядных животных служат
питательные вещества, синтезированные растениями. Фитофаги же становятся пищей
зоофагов. Для животных тех и других видов поставщиком энергии являются органические
соединения, поступающие в организм. Основу жизнедеятельности всех
представителей животного мира составляет энергетический обмен. Распад веществ,
поступающих в организм, сопровождается выделением энергии, которая используется
для собственных нужд. Процессы катаболизма динамично сочетаются с анаболизмом.
Катаболизм — это
ферментативное расщепление молекул корма и части собственных молекул организма
с освобождением заключенной там энергии. Анаболизм — это ферментативный синтез
компонентов клетки, осуществляемый с потреблением энергии.
Энергия освобождается в процессе
гидролитического расщепления углеводов, жиров и белков в желудочно-кишечном
тракте, образования промежуточных и конечных продуктов обмена. Образование
конечных продуктов сопряжено с высвобождением тепловой энергии и образованием макроэргических
связей — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), других высокоэнергетических
соединений. За счет последующего распада АТФ до аденозинмонофосфата и
аденозиндифосфата высвобождающаяся энергия удовлетворяет на 80 %
энергозависимые процессы в клетке. К ниц относятся процессы синтеза, осмоса,
механической работы, электровозбудимости и передачи электрического сигнала.
Расстройство обмена энергии может происходить
на разных этапах ее превращения: образования, транспортировки, использования.
Образование энергии может быть нарушено в
результате дефицита поступления в организм субстратов окисления при полном,
неполном или частичном голодании животных, заболеваниях органов пищеварения,
подавлении аппетита при инфекционных и иных заболеваниях. Катаболические
процессы преобладают над анаболическими, развивается истощение. Кахексия,
кроме того, может быть гормонального происхождения, результатом интенсивного
распада злокачественных опухолей. В энергообразовании велика роль ферментов.
Снижение их активности наблюдают при гипо- и авитаминозах. В результате
подавляется гликолиз, повышается использование липидов и белков для
энергетических нужд.
Недостаток кислорода при аэробном
окислении субстратов
приводит к снижению энергообразования. Его дефицит является
следствием либо гипоксемии, либо ишемизации тканей. Гипоксия
центрального или локального происхождения — важнейшее патогенетическое звено
многих заболеваний. Она сопровождается
прежде всего нарушением использования глюкозы клетками, накоплением недоокисленных
продуктов в клетке, торможение гликолиза. Образование
энергии и ее нарушение зависят от сопряженной сти окисления и фосфорилирования.
У здоровых животных количество энергии окисления, идущее на синтез АТФ и
рассеивающееся в виде первичной теплоты, распределяется почти поровну.
Адаптация к окружающей среде может изменять эти соотношения. Приспособление
животных к холоду сопровождается выделением
большого количества первичного тепла, уменьшением аккумулирования энергии в
макроэргические соединения. Превышение внешней температуры комфортного уровня
ведет к ограничению выделения первичной теплоты, повышению синтеза АТФ.
Нарушение
сопряжения между окислением и фосфорилированием наблюдают при различных формах
патологии. Чаще всего энергия, освобождающаяся при переносе электронов, не
трансформируется в макроэргические соединения, а выделяется в виде первичного
рассеянного тепла. Разобщение окисления и фосфорилирования легко может быть модулировано
введением животному 2,4-динитрофенола.
АТФ синтезируется в митохондриях, но ее
энергия используется вне этих органелл с помощью креатинфосфокиназной системы.
Она переносит энергию к мембранам, другим органоидам. Поражение системы
переноса даже на фоне достаточного уровня АТФ может привести к необратимым
повреждениям клетки. Одной из причин ингибиции креатинфосфокиназной системы
является ишемия. Она сопровождается прекращением ресинтеза элементов системы и
транспорта энергии, от чего особенно страдает сократительная функция
миофибрилл миокарда, поперечнополосатых мышц.
Конечное звено обмена энергии в клетке — ее
использование. За счет энергии АТФ осуществляются все синтетические процессы,
их нарушения проявляются в скорости деления клеток, регенерации после повреждения,
заживлении ран, восстановлении структуры и функции поврежденных органоидов,
клеток, тканей.
Энергозависима осмотическая функция клетки.
Благодаря К+-, Na+-, Са2+-зависимым аденозинтрифосфатазам
освобождается энергия, необходимая для поддержания ионного состава на внешней
и внутренней поверхностях мембран. Активный транспорт ионов, связанный с
состоянием АТФ-аз, может быть нарушен. Проникновение Na+ в клетку
стимулирует фосфорилирование, выход К+ сопровождается дефосфорилированием
белков, поступление Са2+ в кардиомиоциты вызывает экстрасистолию. Энергозависима
ионная поляризация мембран возбудимых клеток, поэтому зарождение потенциала
действия может быть заторможено блокированием АТФ, повышением активности
АТФ-аз.
Кумулированная в АТФ энергия необходима для
реализации механических клеточных функций. Мышечное сокращение сопровождается
потреблением энергии, освобождаемой расщепляющейся АТФ. Ресинтез АТФ в мышце
происходит благодаря креатинфосфату. Электромеханическое сопряжение может быть
нарушено недостаточным количеством энергии макроэргичес-ких соединений или
нарушением ее внутриклеточного транспорта. |